Two Faces of Evil: Cancer and Neurodegeneration / (Registro nro. 302972)
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| 000 -CABECERA | |
|---|---|
| campo de control de longitud fija | 04009nam a22003735i 4500 |
| 001 - NÚMERO DE CONTROL | |
| campo de control | 302972 |
| 003 - IDENTIFICADOR DEL NÚMERO DE CONTROL | |
| campo de control | MX-SnUAN |
| 005 - FECHA Y HORA DE LA ÚLTIMA TRANSACCIÓN | |
| campo de control | 20160429155806.0 |
| 007 - CAMPO FIJO DE DESCRIPCIÓN FÍSICA--INFORMACIÓN GENERAL | |
| campo de control de longitud fija | cr nn 008mamaa |
| 008 - DATOS DE LONGITUD FIJA--INFORMACIÓN GENERAL | |
| campo de control de longitud fija | 150903s2011 gw | o |||| 0|eng d |
| 020 ## - NÚMERO INTERNACIONAL ESTÁNDAR DEL LIBRO | |
| Número Internacional Estándar del Libro | 9783642166020 |
| -- | 9783642166020 |
| 024 7# - IDENTIFICADOR DE OTROS ESTÁNDARES | |
| Número estándar o código | 10.1007/9783642166020 |
| Fuente del número o código | doi |
| 035 ## - NÚMERO DE CONTROL DEL SISTEMA | |
| Número de control de sistema | vtls000356056 |
| 039 #9 - NIVEL DE CONTROL BIBLIOGRÁFICO Y DETALLES DE CODIFICACIÓN [OBSOLETO] | |
| Nivel de reglas en descripción bibliográfica | 201509030945 |
| Nivel de esfuerzo utilizado para asignar no-encabezamientos de materia en puntos de acceso | VLOAD |
| Nivel de esfuerzo utilizado en la asignación de encabezamientos de materia | 201405060359 |
| Nivel de esfuerzo utilizado para asignar clasificación | VLOAD |
| -- | 201402191209 |
| -- | staff |
| 040 ## - FUENTE DE LA CATALOGACIÓN | |
| Centro catalogador/agencia de origen | MX-SnUAN |
| Lengua de catalogación | spa |
| Centro/agencia transcriptor | MX-SnUAN |
| Normas de descripción | rda |
| 050 #4 - CLASIFICACIÓN DE LA BIBLIOTECA DEL CONGRESO | |
| Número de clasificación | RC321-580 |
| 100 1# - ENTRADA PRINCIPAL--NOMBRE DE PERSONA | |
| Nombre de persona | Curran, Thomas. |
| Término indicativo de función/relación | editor. |
| 9 (RLIN) | 341465 |
| 245 10 - MENCIÓN DE TÍTULO | |
| Título | Two Faces of Evil: Cancer and Neurodegeneration / |
| Mención de responsabilidad, etc. | edited by Thomas Curran, Yves Christen. |
| 264 #1 - PRODUCCIÓN, PUBLICACIÓN, DISTRIBUCIÓN, FABRICACIÓN Y COPYRIGHT | |
| Producción, publicación, distribución, fabricación y copyright | Berlin, Heidelberg : |
| Nombre del de productor, editor, distribuidor, fabricante | Springer Berlin Heidelberg : |
| -- | Imprint: Springer, |
| Fecha de producción, publicación, distribución, fabricación o copyright | 2011. |
| 300 ## - DESCRIPCIÓN FÍSICA | |
| Extensión | xiv, 166 páginas |
| Otras características físicas | recurso en línea. |
| 336 ## - TIPO DE CONTENIDO | |
| Término de tipo de contenido | texto |
| Código de tipo de contenido | txt |
| Fuente | rdacontent |
| 337 ## - TIPO DE MEDIO | |
| Nombre/término del tipo de medio | computadora |
| Código del tipo de medio | c |
| Fuente | rdamedia |
| 338 ## - TIPO DE SOPORTE | |
| Nombre/término del tipo de soporte | recurso en línea |
| Código del tipo de soporte | cr |
| Fuente | rdacarrier |
| 347 ## - CARACTERÍSTICAS DEL ARCHIVO DIGITAL | |
| Tipo de archivo | archivo de texto |
| Formato de codificación | |
| Fuente | rda |
| 490 0# - MENCIÓN DE SERIE | |
| Mención de serie | Research and Perspectives in Alzheimer's Disease, |
| Número Internacional Normalizado para Publicaciones Seriadas | 0945-6066 |
| 500 ## - NOTA GENERAL | |
| Nota general | Springer eBooks |
| 520 ## - SUMARIO, ETC. | |
| Sumario, etc. | The two greatest medical fears of the aging population are cancer and Alzheimer’s disease. Despite dramatic advances in understanding the molecular etiology of these disorders, therapeutic options for many patients with advanced disease have changed little and outcomes remain dismal. Paradoxically, recent findings suggest that some of the same molecules and biochemical processes underlying cancer may also participate in neurodegeneration. Therefore, it would be very useful to bring together experts from the fields of cancer research and neurodegeneration for discussions of the latest advances and ideas, with a particular emphasis on areas of overlap, to stimulate transdisciplinary interactions with the hope of accelerating progress. Cancer arises as a consequence of a breakdown in the genetic and epigenetic processes governing cell proliferation and cell death. Alterations in several classes of signaling molecules, both oncogenes and tumor suppressor genes, lead to uncontrolled cell growth. Over the past two decades, details of the intricate signaling pathways, from cell surface receptors through protein kinase cascades, transcription factors and modulators of chromatin, as well as the DNA damage response pathways linked to cell cycle control that guard the genome, have been uncovered. In some instances, key regulatory proteins have provided novel targets for development of small molecule inhibitors that are currently being tested in the clinic. The development of the nervous system relies on many of the signaling pathways and growth control processes that go awry in cancer. However, in mature neurons, the very same signaling proteins participate in transduction cascades linking short-term stimuli, elicited by synaptic stimulation, to long-term alterations in neuronal circuits through the regulation of gene expression and chromatin structure. These long-term adaptive modifications lead to changes in synaptic structure and function that contribute to learning and memory. The persistence of growth regulatory molecules in postmitotic neurons provides an opportunity for their contribution to pathophysiological processes resulting in neuronal loss. Recently, evidence has accumulated suggesting an association of cell cycle proteins and signal transduction proteins with neurodegeneration. Indeed, inhibitors of histone deacetylation have shown promise both as anti-cancer agents and in the prevention of neuronal loss |
| 590 ## - NOTA LOCAL (RLIN) | |
| Nota local | Para consulta fuera de la UANL se requiere clave de acceso remoto. |
| 700 1# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE PERSONA | |
| Nombre de persona | Christen, Yves. |
| Término indicativo de función/relación | editor. |
| 9 (RLIN) | 326128 |
| 710 2# - PUNTO DE ACCESO ADICIONAL--NOMBRE DE ENTIDAD CORPORATIVA | |
| Nombre de entidad corporativa o nombre de jurisdicción como elemento de entrada | SpringerLink (Servicio en línea) |
| 9 (RLIN) | 299170 |
| 776 08 - ENTRADA/ENLACE A UN FORMATO FÍSICO ADICIONAL | |
| Información de relación/Frase instructiva de referencia | Edición impresa: |
| Número Internacional Estándar del Libro | 9783642166013 |
| 856 40 - LOCALIZACIÓN Y ACCESO ELECTRÓNICOS | |
| Identificador Uniforme del Recurso | <a href="http://remoto.dgb.uanl.mx/login?url=http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16602-0">http://remoto.dgb.uanl.mx/login?url=http://dx.doi.org/10.1007/978-3-642-16602-0</a> |
| Nota pública | Conectar a Springer E-Books (Para consulta externa se requiere previa autentificación en Biblioteca Digital UANL) |
| 942 ## - ELEMENTOS DE PUNTO DE ACCESO ADICIONAL (KOHA) | |
| Tipo de ítem Koha | Recurso en línea |
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